中枢聴覚処理（Central Auditory Processing）

⚠️ 医療者向け研究レビュー。診療判断・医学的助言ではない。最終判断は一次資料と専門家の評価による。最終更新: 2026-06-04 ／反映論文: 15件（背骨は狭いSR・暫定。クロスモーダル可塑性は全文精読2本）／未レビュー

サマリ（現時点の到達点・暫定）

中枢聴覚処理は、蝸牛より中枢の聴覚路・大脳皮質における音声・言語情報の処理と、難聴や介入に伴う皮質可塑性・再編を扱う領域。本トピックの現背骨は fNIRS（機能的近赤外分光法）による皮質ヘモダイナミクス研究を加齢性難聴(ARHL)・人工内耳(CI)使用者に層別した系統的レビュー1件に限定した暫定背骨であり、中枢聴覚処理全般（聴覚路の生理、APD の診断・分類等）の中核はまだ未取得。暫定知見として、ARHL では雑音下発話で背外側前頭前野(DLPFC)の動員が増加（代償的だが非効率）し、聴覚訓練で前頭過活動が低下・側頭-前頭結合が増強すると報告される。CI 使用者では NH と部分的に重なる皮質活性化が、異なる神経生物学的文脈・device experience・残存聴力に修飾されて生じると示唆される（confidence:low・暫定）。中枢聴覚処理の可塑性は皮質に限らず階層的で、知覚学習や文脈依存の感度向上は下丘・内側膝状体といった皮質下でも生じ、音楽曝露は聴覚野の抑制性介在ニューロンと興奮/抑制バランスを再編しうる（いずれも動物・暫定）。音の符号化は中枢路の段階を上るごとに高度化し、音終了に伴うオフセット応答は皮質で皮質下より約3倍精密になり、経過音の短期記憶を担う（動物・暫定）。抑制性回路の鍵であるパルブアルブミン(PV)介在ニューロンと興奮/抑制(E/I)バランスは、炎症性サイトカイン TNF-α により双方向的（ベル型）に制御され、過剰でも欠損でも PV 機能不全と E/I 比上昇・臨界期可塑性の異常を招く（動物・暫定）。クロスモーダル可塑性として、片側難聴(SSD)では視覚処理の増強と聴覚路の対側優位構成の対称化が同時に起こり、先天盲では聴覚の時間分解能・注意が代償的に増強する一方、人工内耳使用者では早期感覚処理が困難を示すなど、感覚遮断の方向で再編の向きが対照的である。難聴に伴う中枢再編はヒトでも捉えられ、安静時 EEG の非周期的動態（E/I プロキシ）が難聴タイプ別に解離し雑音下の音声追従を予測し、特発性耳鳴では聴覚-注意-辺縁系にまたがる機能的結合の再編が生じる。さらに聴覚野は感覚処理にとどまらず音の意味的知識（概念）の想起にも因果的に寄与する。

カバレッジ（この知識の確からしさ範囲）

背骨(anchor): — SR・2026（Brain Sci, PRISMA準拠）。ただし 手法が fNIRS、対象が ARHL・CI 使用者に限定され、中枢聴覚処理全般の背骨としては範囲が狭い。
反映範囲: クロスモーダル可塑性（SSD・盲/CI）は全文精読2本。皮質下/音楽の可塑性、皮質E/I・時間符号化、機能的結合再編、ヒト難聴のE/Iプロキシ、CI可塑性、音知識想起はabstract暫定（2025–2026）。中枢路生理・背骨SRはnarrative/abstract暫定。
暫定(全文未取得): （note_status=provisional-abstract）。各組入れ詳細・群サイズ・効果量・SYRCLE/ROBINS-I/AMSTAR-2 ドメインは未確認。全文入手で要再評価・昇格。
飽和目標: 中枢聴覚路の生理（脳幹〜皮質）、聴覚情報処理障害(APD)の診断・分類、皮質可塑性の中核 SR/レビューを次回優先で取得し、本トピックの中核背骨を別途設定する。

病態・基礎（※全文未取得・暫定）

ARHL では雑音下発話で DLPFC の動員が増加し、代償的だが非効率な皮質処理を示唆する。縦断的聴覚訓練で前頭過活動が低下し、側頭-前頭結合が増強する（神経可塑性）。
CI 使用者では音韻・理解課題で NH と部分的に重なる皮質活性化が認められるが、異なる神経生物学的文脈で生じ、device experience・残存聴力・視聴覚(AV)発話・刺激レベルに修飾される。
これらは集団ごとに異なる皮質再編の軌跡を反映するものであり、共通機序として一般化はできないと著者は結論する。

中枢聴覚路の神経機序（上行・下行・皮質可塑性）

中枢聴覚神経系(CANS)は脳幹の蝸牛核から聴覚皮質まで延び、蝸牛核→上オリーブ核→外側毛帯→下丘→内側膝状体の順に上行性に情報を伝達する。脳幹の複数レベルの交差線維により同側・対側両信号が処理に寄与する。
聴覚処理は末梢→皮質の一方向流ではなく、皮質から皮質下（視床・中脳・脳幹）さらに蝸牛にまで及ぶ大規模な下行性フィードバックを伴う双方向ネットワークである。皮質-下丘路(cortico-collicular pathway)は周波数同調シフトから防御行動・高次認知過程・音響運動行動・聴覚可塑性まで多様な機能を媒介する。前頭前野・海馬・辺縁系などの高次領域も直接/間接に聴覚系と結合して音の知覚・理解を生む。
聴覚皮質の可塑性は抑制性回路に支えられる。皮質パルブアルブミン陽性(PV)介在ニューロン(cPVins)は、①細胞外マトリックスとの相互作用による発達臨界期・成体可塑性の制御、②順行性興奮への厳密な時間制約、③ゲイン制御による感覚入力の正規化、④広域ネットワーク活動の同期、の4スケールで感覚皮質可塑性を制御する（※感覚皮質一般の機序で聴覚特異的知見は母性経験による聴覚皮質可塑性の文脈に限定）。
中枢聴覚処理障害(CAPD)は外・中・内耳が正常かつ機能保持された状態で生じる聴覚刺激の神経処理障害で、音源定位・雑音下/早口の言語理解・聴覚弁別・時間的特徴処理の欠陥を呈する。早期同定により皮質・脳幹の可塑性を利用した再編が期待される。

興奮/抑制(E/I)バランスと抑制性回路（PV介在ニューロン）

聴覚皮質の可塑性は PV 陽性介在ニューロンによる抑制で支えられ、その機能は炎症性サイトカイン TNF-α により双方向（ベル型・非線形）に制御される。成体マウスで TNF-α を欠損させると PV ニューロン密度・PV 発現が低下し、錐体細胞は mEPSC 振幅が増大・mIPSC 頻度が低下＝シナプス E/I バランスが興奮側へシフト、皮質マルチユニットは自発・誘発活動が増加し同調帯域幅が広がる。さらに単一周波数音曝露後に当該音の皮質表現が拡大＝成体に持続する臨界期様可塑性を示す。著者は TNF-α の過剰（騒音外傷後など）・欠損のいずれも PV 機能不全・E/I 比上昇・周波数マップ可塑性亢進を招くと結論する（confidence:medium・動物・abstract暫定。効果量・統計は全文未取得）。

時間符号化（オンセット/オフセット応答の階層的高度化）

音終了に伴うオフセット応答は蝸牛より下流の中枢聴覚系全段階（蝸牛核・下丘・内側膝状体・聴覚皮質）に普遍的に存在し、同一ニューロンでオンセット・持続応答としばしば併存する。覚醒マウスの大規模音応答データを集団活動デコーダで解析すると、音オフセット後の神経表現は皮質下に対し皮質で音符号化精度が約3倍に増加する＝皮質オフセットは経過音のより精密な短期記憶を符号化し、特定の計算ステップから生じると示唆される（confidence:medium・動物・abstract暫定）。

経験・学習・訓練依存の可塑性（皮質下も含む階層的過程）

知覚学習・文脈依存的な感度向上は聴覚皮質(A1)だけでなく皮質下（中脳・視床）でも生じる。スナネズミで振幅変調(AM)検出課題の遂行中、下丘中心核(ICC)と内側膝状体腹側部(MGV)の神経計量的閾値が改善し、この改善は主に位相同期ではなく発火率の変化で駆動される。多日知覚訓練でも ICC・MGV 双方の閾値が改善し、文脈依存の感度増強は MGV では訓練に伴い増大した（ICC では増大せず）＝皮質類似のパターン（confidence:medium・動物・abstract-only暫定）。
音楽曝露は聴覚野の細胞構築・分子レベルの可塑性を誘導しうる。ネコで音楽曝露群は一次聴覚野の GABA作動性介在ニューロン密度が対照（環境騒音）比 1.38倍に増加し（IV層1.29倍・V層1.22倍と層特異的）、GABAA受容体発現 2.1倍・NMDAR1 発現 1.8倍と抑制・興奮シグナルが同時に上方制御された。著者はこれを興奮/抑制(E/I)バランスの再調整によるスペクトル時間分解能の精緻化と解釈する（confidence:low・動物・abstract-only暫定。形態変化と知覚改善の因果は未確立）。

クロスモーダル可塑性（感覚遮断と視聴覚の相互補償）

聴覚遮断後には残存視覚の機能が増強し（皮質の肥大や多感覚連合野の動員が機序仮説）、両耳難聴では視覚ネットワークの代償的再編が知られる。部分的聴覚遮断である先天性片側難聴(SSD)でも同様の同時代償が生じる。SSD では視覚誘発電位(VEP)の P110 振幅が増大・潜時短縮し、早期視覚処理の効率が高まる。一方、単耳聴覚刺激に対する聴覚 P200 振幅は SSD の単耳で増大し、NH の両耳刺激時とほぼ同程度に達する。さらに NH 単耳刺激で明瞭な聴覚野ダイポールの半球間（対側優位）非対称が、SSD（特に左SSD）では消失・減弱し、同側半球のダイポール強度が増大する＝聴覚路の典型的な対側優位構成が崩れ対称化する（confidence:medium）。
感覚遮断の方向によりクロスモーダル可塑性の現れ方は対照的である。先天盲では音声（母音）弁別の聴覚誘発電位 MMN・N2b 潜時が NH・人工内耳(CI)使用者より有意に短縮し（/i/–/u/対比で MMN が対照比約30 ms 速い）、P3a 振幅も増大して逸脱刺激への注意動員が優れる＝聴覚時間分解能と注意の代償的増強。対照的に CI 使用者では P2・N2b 振幅が低下し早期感覚処理と葛藤モニタリングの困難を示す。CI 群内では言語習得後失聴者が習得前失聴者より P3a 振幅が大きく、早期聴覚経験が皮質応答を規定する（confidence:medium）。

難聴に伴う中枢再編（ヒト・機能的結合と非周期的動態）

難聴の中枢再編はヒトでも非侵襲的に捉えられる。安静時 EEG のスペクトル指数（aperiodic exponent）を皮質 E/I バランスの非侵襲プロキシとして用いると、両側難聴・片側ろう(SSD)・健聴で系統的に差異が生じる。両側難聴では中心-頭頂部を中心にスペクトル指数が低下し、難聴持続期間が長いほど漸増する。左/右の SSD は半球性ラテラリティの異なるパターンを示す。さらに両側難聴群は健聴より音声エンベロープの神経追従が強く、安静時指数は全難聴群で雑音下の音声追従強度を頑健に予測する＝困難な聴取条件での音声知覚を支える恒常性可塑性を示す（confidence:medium・横断・abstract暫定。E/I は間接プロキシ。著者にCI企業関係者を含む）。
特発性耳鳴では安静時 fMRI で機能的結合が再編される。ノードレベルで左海馬傍回・左扁桃体・両側 Heschl 回（一次聴覚野）の次数が低下し、ネットワークレベルで聴覚ネットワーク(AUN)内結合と AUN–腹側注意ネットワーク(VAN)間結合が低下する。再編は聴覚野にとどまらず辺縁系・注意シフト担当皮質に及ぶ（confidence:medium・横断・症例対照[患者74/対照98]・abstract暫定。因果方向・交絡調整は未確認）。

人工内耳・補聴後の中枢可塑性

遅発逐次人工内耳でも中枢可塑性が得られる。早期片側植込み(CI1)後に平均約115か月遅延して第2側(CI2)を植込んだ症例群(n=27)で、CI2 活性化3か月後に聴覚知覚・成績が大きく改善し、皮質聴覚誘発電位(CAEP)の P1 潜時が有意に短縮(p<0.001)＝中枢聴覚系の適応的可塑性を示した。遅発の第2側植込みでも臨床的便益が得られうる（confidence:low・単群前後比較・対照なし・abstract暫定。CI固有効果と一般効果の分離不可。詳細はcochlear-implant参照）。

高次認知との統合（音の意味的知識の想起）

聴覚野は感覚入力処理にとどまらず、音に関する意味的知識（概念）の想起にも因果的に寄与する。健常成人(n=24)で多モーダルの左下頭頂葉(IPL)とモダリティ特異的な聴覚連合野へ TMS を併用刺激すると、low sound–low action 語の音判断のみが選択的に障害された（行為判断は不変、BF10=5.316）。聴覚野単独・IPL 単独の刺激では障害されず＝適応的代償可塑性を示唆。左 IPL の機能的関連性は聴覚野の健全性に依存し、その逆も成立する＝概念処理の「ハイブリッド理論」を支持する（confidence:medium・健常者・TMS因果実験・abstract暫定。少数・語種に限局）。

診断（※全文未取得・暫定）

fNIRS は無音・電気アーチファクト耐性をもつ非侵襲イメージングで、CI 使用者にも適用可能。生態学的に妥当な聴覚・言語課題下の皮質活動を捉えうる計測法として位置づけられる。
NH児の聴取困難(LiD)を捉える行動課題（SR・abstract暫定）: 正常〜準正常聴力(NH)でありながら聴取困難(LiD)を呈する6–14歳児を、47研究2,700児(うちLiD 1,803児)で系統的に整理。194の行動課題のうちgap detection・dichotic listeningが高頻度だが頻度と判別力は無関係で、超分節(suprasegmental)課題等は研究数が少ないが潜在的に有望。LiDは単一検査では捉えられず、speech-in-noise・中枢聴覚・超分節・受容言語・音韻・作業記憶・実行的注意を含む多分野的評価が必要と結論。中枢聴覚処理障害(APD/LiD)評価の最初の枠組み根拠（confidence:low・abstract暫定。質スコア中央値3/7・課題/採点法の異質性大で定量統合不能）。
糖尿病が中枢聴覚処理を障害する全身性リスク因子（SR・abstract暫定）: 糖尿病(DM)成人1106例（17研究）のSRで、16/17研究でDM群が非DM群より中枢処理レベルの聴覚知覚能力（時間分解能=gaps-in-noise/AM検出、雑音下発話理解、両耳聴）が有意に低下（p<0.05、多くで効果量大 Cohen d>0.8）。年齢・難聴が交絡因子で、長い罹病期間・糖尿病関連合併症（腎症・網膜症・心血管疾患）が障害と関連。純音聴力が保たれても中枢処理障害が生じうるため、簡便な聴覚知覚検査による早期発見が推奨される。中枢聴覚処理評価の対象集団にDMを加える根拠（confidence:low・主観的検査主体・人口統計学的マッチング不足・横断主体で因果方向不確定）。
連続音声の神経追従(NST)による雑音下音声処理の評価（SR・abstract暫定）: 連続音声の神経追従(neural speech tracking)をEEG/MEGで計測した54研究のSRで、高齢者・難聴者ではNSTが増強（聴覚処理低下への代償・認知資源依存の増大を反映する可能性）、雑音(低SNR)では概してNSTが低下するが中間SNRで最大となる非線形関係を示す研究もあり、多くの研究でNSTと行動的な雑音下音声知覚(SPiN)成績が正相関する（ただし均質群内での観察で集団間の「高NST＝高成績」は意味しない）。中枢聴覚処理の雑音下音声処理を捉える神経生理指標として位置づけられるが、多くは若年健聴対象で難聴・加齢のエビデンスは限定的（confidence:low・abstract暫定・計測法異質性大で記述的統合）。
自閉スペクトラム症(ASD)は中枢/末梢難聴の素因（SR・abstract暫定）: ASDと聴覚障害の関連を統合したSR（840研究→組入れ21研究）で、21研究中17研究がASDの中枢性または末梢性難聴への素因を示し、ASD児では中耳炎の頻度も高い。ASDと難聴の併存例では臨床像の重なりにより両病態の診断が遅延するため、ASD児への聴覚検査が推奨される。中枢聴覚処理評価の対象集団にASDを加える根拠（confidence:low・記述的統合で効果量なし・2DBのみ・中枢性難聴の定義がabstractでは曖昧）。
聴覚情報処理障害(APD)の臨床的診断基準・行動検査・電気生理学的検査の中核SR/GLは未取得。

治療・介入（※全文未取得・暫定）

聴覚訓練（リハビリ）後に前頭過活動の低下と側頭-前頭結合の増強が観察され、fNIRS が神経可塑性の追跡指標となりうると示唆される。
APD・中枢聴覚処理に対する標準的介入の中核エビデンスは未取得。

予後・経過

本サマリでは未取得（暫定背骨の対象外）。

更新履歴

2026-06-04 (5・横断スイープ): 新着差分1本を上乗せ（abstract暫定）。ASDと中枢/末梢難聴のSR(21研究・17研究でASDが難聴素因・中耳炎高頻度・症候重複で診断遅延)を診断節に反映。中枢聴覚処理評価の対象にASDを加える根拠(confidence:low)。paper_count 17→18。背骨維持。
2026-06-04 (4・横断スイープ): 新着差分1本を上乗せ（abstract暫定）。連続音声の神経追従(NST)のSR(54研究EEG/MEG・高齢/難聴でNST増強・雑音で低下するが非線形・SPiNと正相関)を診断節に反映。中枢聴覚処理の雑音下音声処理の神経生理指標(confidence:low)。paper_count 16→17。背骨維持。
2026-06-04 (3・横断スイープ): 新着差分1本を上乗せ（abstract暫定）。糖尿病が中枢聴覚処理を障害するSR（17研究1106例・16/17で有意低下・効果量大・罹病期間/合併症と関連）を診断節に反映。中枢聴覚処理評価の対象にDMを加える根拠(confidence:low)。paper_count 15→16。背骨維持。
2026-06-04 (2・横断スイープ): 新着差分1本を上乗せ（abstract暫定）。NH児の聴取困難(LiD)を捉える行動課題SR（47研究2,700児、課題頻度と判別力は無関係・多分野的評価が必要）を診断節に反映。APD/LiD評価の最初の枠組み根拠。paper_count 14→15。背骨維持。
2026-06-04: 皮質E/I・時間符号化・ヒト難聴の中枢再編を差分追加（いずれもabstract暫定）。TNF-αによるPV介在ニューロン/E-Iバランスのベル型制御、皮質オフセット応答が皮質下比約3倍精密、安静時EEG非周期的動態が音声追従を予測、特発性耳鳴の聴覚-注意-辺縁系機能的結合再編、遅発逐次CIのP1潜時短縮、聴覚野の音知識想起への因果寄与（TMS）を反映。paper_count 8→14。全6本ともEuropePMCでOAなし（fullTextXML空）のためprovisional-abstract、全文入手で要再評価。
2026-06-03: 経験/学習依存・クロスモーダル可塑性を差分追加。皮質下（ICC/MGV）の知覚学習可塑性、音楽誘発の聴覚野GABA介在ニューロン/E-I再編（ともに動物・abstract暫定）、片側難聴の視覚増強＋聴覚路対称化（全文精読）、感覚遮断方向で対照的なクロスモーダル可塑性（盲>聴覚増強/CI<困難）（全文精読）を反映。paper_count 4→8。恐怖条件付け総説(40056965)・小脳AMPA受容体構造(41840198)は中枢聴覚処理への寄与が薄くscope外として却下。
2026-06-02: 中枢聴覚路の神経機序を差分追加（いずれも abstract-only 暫定）。CANS の上行路解剖・下行性修飾・CAPD 定義、皮質-下丘下行路の多様な機能、PV 介在ニューロンによる聴覚皮質可塑性制御（scope限定）を反映。paper_count 1→4。
2026-06-01: 初版作成（abstract-only 暫定）。fNIRS による ARHL/CI の皮質処理・可塑性の SR を狭い暫定背骨として反映。中枢聴覚路生理・APD の中核 SR/レビュー取得を次回優先。

参照論文

— 統合（狭い）: 難聴者の fNIRS 皮質応答を集団層別に整理。ARHL で DLPFC 代償動員、訓練で可塑性、CI は文脈依存の皮質再編 (Del Vecchio 2026, Brain Sci / sr-ma / Lv.3 / RoB:n/a / confidence:low / 暫定)
— 統合: CANS 上行路（蝸牛核〜内側膝状体）解剖・下行性修飾・CAPD の定義と病態を概説 (Aristidou 2026, StatPearls / narrative-review / Lv.5 / RoB:n/a / confidence:low / 暫定)
— 統合: 聴覚皮質-下丘下行路の解剖・生理と多様な機能（同調シフト〜認知・可塑性）を整理 (Lesicko 2022, Hear Res / narrative-review / Lv.5 / RoB:n/a / confidence:low / 暫定)
— 統合（周辺・scope限定）: PV 陽性介在ニューロンによる感覚皮質可塑性制御の4スケール機序。聴覚特異性は限定的 (Rupert 2022, Front Neural Circuits / narrative-review / Lv.5 / RoB:n/a / confidence:low / 暫定)
— 新知見（全文精読）: 先天性SSDで視覚P110増強・潜時短縮、単耳聴覚P200が両耳並みに増大、聴覚野ダイポールの対側優位非対称が消失＝聴覚視覚の同時代償 (Qiao 2025, Ear Hear / case-control / Lv.4 / RoB:some-concerns / confidence:medium)
— 新知見（全文精読）: 盲・CI・NHを単一オドボール課題で比較。盲でMMN/N2b潜時短縮・P3a増大、CIでP2/N2b振幅低下、CI内で習得後>習得前のP3a＝感覚遮断方向で対照的なクロスモーダル可塑性 (Turgeon 2025, Cereb Cortex / case-control / Lv.4 / RoB:some-concerns / confidence:medium)
— 新知見（abstract暫定）: スナネズミでICC・MGVが課題遂行・多日訓練で神経計量閾値改善（発火率駆動）、文脈増強はMGVのみ訓練で増大＝知覚可塑性は皮質下も担う (Ying 2025, J Neurosci / translational / Lv.5 / RoB:some-concerns / confidence:medium / 暫定)
— 新知見（abstract暫定）: ネコ音楽曝露で聴覚野GABA介在ニューロン1.38倍・GABAA受容体2.1倍・NMDAR1 1.8倍＝E/Iバランス再編による音楽誘発可塑性の形態相関 (Meng 2026, Int J Dev Neurosci / translational / Lv.5 / RoB:high / confidence:low / 暫定)
— 新知見（abstract暫定）: 成体マウスでTNF-α欠損がPV介在ニューロン密度低下・E/I比上昇・臨界期様可塑性持続を惹起＝TNF-αによるベル型E/I制御 (Schwartz 2026, J Neurosci / translational / Lv.5 / RoB:some-concerns / confidence:medium / 暫定)
— 新知見（abstract暫定）: 覚醒マウスで音オフセット応答の符号化精度が皮質下比約3倍に増加＝皮質オフセットが経過音の精密な短期記憶を符号化 (Lamothe 2025, J Physiol / translational / Lv.5 / RoB:some-concerns / confidence:medium / 暫定)
— 新知見（abstract暫定）: 安静時EEGスペクトル指数(E/Iプロキシ)が難聴タイプ別に解離し雑音下の音声エンベロープ追従を頑健に予測 (Mao 2025, Neuroimage / case-control / Lv.4 / RoB:some-concerns / confidence:medium / 暫定)
— 新知見（abstract暫定）: 特発性耳鳴(患者74/対照98)で安静時fMRIの機能的結合が聴覚-注意-辺縁系にまたがり再編 (Shen 2025, Hear Res / case-control / Lv.4 / RoB:some-concerns / confidence:medium / 暫定)
— 新知見（abstract暫定）: 遅発逐次CI(n=27)でCAEPのP1潜時が有意短縮(p<0.001)＝遅発第2側植込みでも中枢適応的可塑性 (Deniz 2025, Audiol Neurootol / case-series / Lv.4 / RoB:high / confidence:low / 暫定)
— 新知見（abstract暫定）: 健常者(n=24)で聴覚野+左IPL併用TMSが音判断のみ選択的に障害(BF10=5.316)＝聴覚野が音知識想起に因果寄与 (Kuhnke 2025, Brain Stimul / rct / Lv.2 / RoB:some-concerns / confidence:medium / 暫定)
— 統合(診断): NH児のLiDを捉える行動課題SR(47研究2,700児)、課題頻度と判別力は無関係・多分野的評価が必要・質中央値3/7 (Falcone 2026, Ear Hear / systematic-review / Lv.3 / RoB:high / confidence:low / 暫定)
— 統合(診断/リスク): 糖尿病が中枢聴覚処理を障害するSR(17研究1106例)、16/17で有意低下(効果量大)・罹病期間/合併症と関連・純音正常でも障害 (Hu 2026, Ear Hear / systematic-review / Lv.3 / AMSTAR-2 / RoB:high / confidence:low / 暫定)
— 統合(診断): 連続音声の神経追従(NST)のSR(54研究EEG/MEG)、高齢/難聴でNST増強・雑音で低下するが非線形・SPiNと正相関 (Ratelle 2025, Hear Res / sr-ma / Lv.3 / AMSTAR-2 / RoB:some-concerns / confidence:low / 暫定)
— 統合(診断/対象): ASDと中枢/末梢難聴のSR(21研究)、17研究でASDが難聴素因・中耳炎高頻度・症候重複で診断遅延・聴覚検査推奨 (Caballero-Borrego 2025, Med Clin (Barc) / sr-ma / Lv.3 / AMSTAR-2 / RoB:high / confidence:low / 暫定) </content>

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