[{"data":1,"prerenderedAt":63},["ShallowReactive",2],{"topic-stria-vascularis-homeostasis":3},{"id":4,"title":5,"category":6,"top":7,"sub":8,"tags":9,"related":12,"anchor":16,"coverage":17,"paper_count":18,"last_updated":19,"last_fetched":19,"html":20,"toc":21,"referencedPmids":56},"stria-vascularis-homeostasis","血管条と内リンパ恒常性","基礎\u002F聴覚生理","基礎","聴覚生理",[10,11],"inner-ear","translational",[13,14,15],"single-cell-inner-ear","cochlear-mechanics","age-related-hearing-loss","PMID:38838775 (2024, 機構研究 full-text)","EP生成標準機構（辺縁細胞KCNQ1\u002FKCNE1・NKCC1・ClC-K\u002Fbarttin／中間細胞Kir4.1）は full-text 2件で確立。差分2023–2026の基礎6件反映。MD特異的SVのSR[PMID:40987969]は周辺背骨として併記（abstract-only暫定のまま）",6,"2026-06-03","\u003Ch1>血管条と内リンパ恒常性（Stria Vascularis and Endolymph Homeostasis）\u003C\u002Fh1>\n\u003Cblockquote>\n\u003Cp>⚠️ 医療者向け研究レビュー。診療判断・医学的助言ではない。基礎研究中心のため確実性は低く、最終判断は一次資料と専門家の評価による。\n最終更新: 2026-06-03 ／ 反映論文: 6件（full-text 2＋abstract-only暫定4） ／ EP生成標準機構は full-text で確立、周辺仮説は暫定 ／ 未レビュー\u003C\u002Fp>\n\u003C\u002Fblockquote>\n\u003Ch2 id=\"sec-1\">サマリ（現時点の到達点）\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>血管条(stria vascularis, SV)は内リンパの液性恒常性を維持し蝸牛内電位(endocochlear potential, EP)を生成する分泌上皮で、辺縁・中間・基底の3細胞種とギャップ結合で構成される。\u003Cstrong>EP生成の標準機構\u003C\u002Fstrong>は次の通り確立されている: 辺縁細胞は基底側膜の Na,K-ATPase と NKCC1(SLC12A2) でK+を細胞内に取り込み、頂側膜の KCNQ1\u002FKCNE1 K+チャネルから内リンパ(scala media)へ分泌する。NKCC1が取り込んだCl−は基底側膜の ClC-K\u002Fbarttin Cl−チャネルでリサイクルされる。正のEP(マウスで約 +116 mV)は中間細胞頂側膜の内向き整流性K+チャネル Kir4.1(KCNJ10) が中間-辺縁細胞間隙に生む大きなK+拡散電位に決定的に依存する\u003Cbutton class=\"pmid-ref\" data-pmid=\"38838775\">PMID:38838775\u003C\u002Fbutton>。ラセン靱帯線維細胞(I–V型)は血管条と協調してK+勾配・内リンパ電解質恒常性を担い、各型が特異的な輸送体(Na,K-ATPase, NKCC1, Kir5.1\u002FKCNJ16, CA2)・ギャップ結合を発現する\u003Cbutton class=\"pmid-ref\" data-pmid=\"37479821\">PMID:37479821\u003C\u002Fbutton>。新たに、容量調節性陰イオンチャネル VRAC(LRRC8) が血管条を含む内耳に発現し聴覚に必須で、その破壊が Kir4.1 を二次的に低下させ EP を崩壊させること(EP低下→聾→Corti器\u002F神経節変性)が示された\u003Cbutton class=\"pmid-ref\" data-pmid=\"38838775\">PMID:38838775\u003C\u002Fbutton>。一方、疾患特異的視点として、メニエール病(MD)病態における血管条のSRは、SV関与候補遺伝子の多くが孤発性MDの\u003Cstrong>免疫応答異常\u003C\u002Fstrong>に関わると仮説立てる（周辺背骨・abstract-only暫定）\u003Cbutton class=\"pmid-ref\" data-pmid=\"40987969\">PMID:40987969\u003C\u002Fbutton>。\u003C\u002Fp>\n\u003Ch2 id=\"sec-2\">カバレッジ（この知識の確からしさ範囲）\u003C\u002Fh2>\n\u003Cul>\n\u003Cli>背骨(anchor): \u003Cbutton class=\"pmid-ref\" data-pmid=\"38838775\">PMID:38838775\u003C\u002Fbutton> — 機構研究(マウス・full-text、J Biol Chem 2024)。血管条EP生成の標準回路(辺縁細胞KCNQ1\u002FKCNE1・NKCC1・ClC-K\u002Fbarttin／中間細胞Kir4.1)を図示・実測し、本トピックのイオン恒常性中核を確立。げっ歯類モデルゆえヒト外挿は留保。\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>full-text 確立部分: EP生成標準機構・K+リサイクリング経路・VRAC\u002FLRRC8 の役割は full-text 2件(\u003Cbutton class=\"pmid-ref\" data-pmid=\"38838775\">PMID:38838775\u003C\u002Fbutton>・\u003Cbutton class=\"pmid-ref\" data-pmid=\"37479821\">PMID:37479821\u003C\u002Fbutton>)で確立。EP実測値(マウス +116 mV)・Kir4.1低下機序まで反映。\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>周辺背骨(暫定): \u003Cbutton class=\"pmid-ref\" data-pmid=\"40987969\">PMID:40987969\u003C\u002Fbutton> — MD病態SVのSR(2025、J Assoc Res Otolaryngol、PRISMA型・1293→130研究)。\u003Cstrong>対象が「MD病態におけるSV遺伝子」に限定\u003C\u002Fstrong>され、abstract-only暫定のまま（AMSTAR-2致命項目・動物→ヒト外挿は未確認）。\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>差分(基礎・暫定): 全文未取得の3件を機序記述に補助的に反映。①中間細胞=神経堤由来メラノサイトのCreER系統比較\u003Cbutton class=\"pmid-ref\" data-pmid=\"41397511\">PMID:41397511\u003C\u002Fbutton>、②EPの非侵襲的代替計測(ABRコヒーレンス)\u003Cbutton class=\"pmid-ref\" data-pmid=\"42160919\">PMID:42160919\u003C\u002Fbutton>、③霊長類蝸牛のNa+\u002FK+-ATPase α\u002Fβ サブユニット組成\u003Cbutton class=\"pmid-ref\" data-pmid=\"40702232\">PMID:40702232\u003C\u002Fbutton>。アブストラクトのみで具体値・統計は未確認。\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>飽和目標: 加齢性血管条萎縮(strial presbycusis)・遺伝性難聴(Pendred\u002FSLC26A4・コネキシンGJB2\u002FGJB6)の機序を扱う full-text を次回優先で取得し、病態セクションを強化する。\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\n\u003Ch2 id=\"sec-3\">構造・機能（EP生成とK+リサイクリング・full-text）\u003C\u002Fh2>\n\u003Cul>\n\u003Cli>\u003Cstrong>内リンパの特殊性\u003C\u002Fstrong>: 内リンパ(scala media)は高K+(約150 mM)・低Na+(約1.3 mM)・低Ca2+(約23 μM)で、正電位(+80〜+120 mV)を示す。有毛細胞頂部の機械電気変換(MET)チャネルは非選択的陽イオンチャネルだが、この組成下で実質的にK+チャネルとして働き、K+流入が変換電流を担う\u003Cbutton class=\"pmid-ref\" data-pmid=\"38838775\">PMID:38838775\u003C\u002Fbutton>。\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cstrong>EP生成の標準回路\u003C\u002Fstrong>（辺縁細胞）: 基底側膜の Na,K-ATPase と Na+依存性 NKCC1(SLC12A2) が細胞内にK+を蓄積し、頂側膜の KCNQ1\u002FKCNE1 K+チャネルから内リンパへK+を分泌する。NKCC1が取り込んだCl−は基底側膜の ClC-Ka\u002FClC-Kb（必須βサブユニット barttin と会合）からリサイクルされる\u003Cbutton class=\"pmid-ref\" data-pmid=\"38838775\">PMID:38838775\u003C\u002Fbutton>。\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cstrong>正のEPの決定因子\u003C\u002Fstrong>（中間細胞）: 正のEPは中間細胞頂側膜の内向き整流性K+チャネル Kir4.1(KCNJ10) が中間-辺縁細胞間隙に生む大きなK+拡散電位に決定的に依存する。Kir4.1完全欠損では内リンパK+濃度が約50%低下しReissner膜が虚脱する\u003Cbutton class=\"pmid-ref\" data-pmid=\"38838775\">PMID:38838775\u003C\u002Fbutton>。\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cstrong>K+リサイクリングとラセン靱帯線維細胞\u003C\u002Fstrong>: 有毛細胞から出たK+は支持細胞・ラセン靱帯線維細胞(I–V型)を経て血管条へ戻り再分泌される。線維細胞は各型特異的に Na,K-ATPase(ATP1A1\u002FATP1B1)・NKCC1(SLC12A2)・Kir5.1(KCNJ16)・炭酸脱水酵素CA2 などを発現し、血管条と協調して内リンパ電解質恒常性とK+勾配を維持する\u003Cbutton class=\"pmid-ref\" data-pmid=\"37479821\">PMID:37479821\u003C\u002Fbutton>。霊長類(マーモセット)蝸牛では Na,K-ATPase α\u002Fβ サブユニットの細胞種特異的組成が記載され、ヒトに類似する\u003Cbutton class=\"pmid-ref\" data-pmid=\"40702232\">PMID:40702232\u003C\u002Fbutton>。\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cstrong>VRAC\u002FLRRC8 の関与（新規）\u003C\u002Fstrong>: 容量調節性陰イオンチャネル VRAC(LRRC8A–E のヘテロ六量体)は血管条上皮(A・D・E)・有毛細胞(全サブユニット)・らせん神経節等に発現。必須サブユニットLRRC8Aの内耳破壊または LRRC8D+E 二重破壊は EP を著明に低下(マウスで +116→+65 mV)させ、聾と進行性のCorti器\u002Fらせん神経節変性を招く。機序は細胞容量調節の破綻ではなく、中間細胞 Kir4.1 タンパクの二次的低下(mRNAは不変=タンパク安定性レベル)による。VRACが輸送するグルタチオン等の保護分子欠乏→酸化ストレスがKir4.1低下を媒介する仮説が提示された\u003Cbutton class=\"pmid-ref\" data-pmid=\"38838775\">PMID:38838775\u003C\u002Fbutton>。\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>VRAC は耳毒性抗がん剤シスプラチンを輸送するため、血管条のイオン恒常性と耳毒性を結ぶ分子標的候補となりうる（仮説段階）\u003Cbutton class=\"pmid-ref\" data-pmid=\"38838775\">PMID:38838775\u003C\u002Fbutton>。\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\n\u003Ch2 id=\"sec-4\">病態・基礎（※一部全文未取得・暫定）\u003C\u002Fh2>\n\u003Cul>\n\u003Cli>血管条は内リンパの液性恒常性を維持し蝸牛内電位(EP)を生成する分泌上皮で、辺縁・中間・基底細胞の3細胞種から成る（背骨の前提記述）\u003Cbutton class=\"pmid-ref\" data-pmid=\"40987969\">PMID:40987969\u003C\u002Fbutton>\u003Cbutton class=\"pmid-ref\" data-pmid=\"38838775\">PMID:38838775\u003C\u002Fbutton>。\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>MD関与候補として、辺縁細胞でCACNA1D・ESRRB・HGF・KCNE1・MDH1・QSOX1・SLC12A2、中間細胞でACTB・TMEM176A\u002FB、基底細胞でACTN1・COL11A2・GSTM1 が同定された\u003Cbutton class=\"pmid-ref\" data-pmid=\"40987969\">PMID:40987969\u003C\u002Fbutton>。\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>遺伝子セット濃縮解析でギャップ結合の構築・電気的カップリングに関わる経路が抽出され、Gja1・Kcne1 ノックアウトマウス（IMPCデータ）は免疫系異常を示した\u003Cbutton class=\"pmid-ref\" data-pmid=\"40987969\">PMID:40987969\u003C\u002Fbutton>。\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>蝸牛側壁の単一細胞RNA-seqで、線維細胞・Reissner細胞・免疫細胞において Coch・Dtna・Prkcb が高発現\u003Cbutton class=\"pmid-ref\" data-pmid=\"40987969\">PMID:40987969\u003C\u002Fbutton>。\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>ヒトへの外挿は要検討（組入れの大半が動物研究・暫定）\u003Cbutton class=\"pmid-ref\" data-pmid=\"40987969\">PMID:40987969\u003C\u002Fbutton>。\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>中間細胞は神経堤由来メラノサイトで、神経堤細胞が内耳に遊走し血管条のメラノサイト（中間細胞）と前庭暗細胞、もしくは神経節グリアへ分化する。中間細胞は血管条がscala mediaへK+を汲み入れ正のEPを生成する機構の構成要素であり、線条細胞の異常は内リンパのイオン組成を乱して難聴に至る\u003Cbutton class=\"pmid-ref\" data-pmid=\"41397511\">PMID:41397511\u003C\u002Fbutton>（全文未取得・暫定）。\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>内リンパの高K+濃度が有毛細胞活動を電気的に駆動し、Na+\u002FK+-ATPaseが蝸牛のイオン恒常性に必須のポンプである。霊長類（マーモセット）蝸牛で α(α1\u002Fα2\u002Fα3)・β(β1\u002Fβ2\u002Fβ3) サブユニットの細胞種特異的ペアが、らせん神経節・血管条・Corti器を含む各部位で記載され、その分布はヒトに類似する\u003Cbutton class=\"pmid-ref\" data-pmid=\"40702232\">PMID:40702232\u003C\u002Fbutton>（全文未取得・暫定。部位別の具体的サブユニット同定はアブストラクト未記載）。\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cstrong>ラセン靱帯線維細胞の発生（霊長類）\u003C\u002Fstrong>: マーモセット蝸牛でSLFのイオン恒常性関連分子は晩期(E115–P0)に出現する。SLC12A2(NKCC1)・CA2 は早期、Kir5.1(KCNJ16) は P0 と晩期で、げっ歯類と順序が保存される一方、ATP1B1 が ATP1A1 に先行する点はげっ歯類と逆という種差がある。発生対応上 E115≈ヒト妊娠20週で、密着結合(基底細胞)・側壁線維細胞のギャップ結合成熟が E115 以降であることから、EP・聴覚の発現は E120 以降と推定される（機能計測なし・組織学からの推定）\u003Cbutton class=\"pmid-ref\" data-pmid=\"37479821\">PMID:37479821\u003C\u002Fbutton>。\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cstrong>遺伝性・後天性病態との接点\u003C\u002Fstrong>: ペンドリン(SLC26A4、Pendred症候群の原因)欠損マウスでは内リンパ酸性化と酸化ストレスにより Kir4.1 が二次的に低下する。VRAC破壊でも pendrin タンパクが軽度低下しており、酸化ストレス→Kir4.1低下→EP崩壊という共通経路が示唆される\u003Cbutton class=\"pmid-ref\" data-pmid=\"38838775\">PMID:38838775\u003C\u002Fbutton>。SLFは騒音障害(IV型線維細胞が有毛細胞喪失に先行して変性)・加齢性難聴・蝸牛免疫(ICAM1↑によるマクロファージ動員)の場でもあり、再生医療・免疫研究の標的となる\u003Cbutton class=\"pmid-ref\" data-pmid=\"37479821\">PMID:37479821\u003C\u002Fbutton>。\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\n\u003Ch2 id=\"sec-5\">診断\u003C\u002Fh2>\n\u003Cul>\n\u003Cli>本トピックは基礎生理であり臨床診断項目は該当しない（中核背骨未取得）。\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\n\u003Ch2 id=\"sec-6\">治療\u003C\u002Fh2>\n\u003Cul>\n\u003Cli>本トピックは基礎生理であり標準治療は該当しない。SVのイオン恒常性・EP生成の理解は感音難聴・内リンパ水腫の病態理解の土台となるが、本サマリ範囲では介入は扱わない。\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\n\u003Ch2 id=\"sec-7\">予後・経過\u003C\u002Fh2>\n\u003Cul>\n\u003Cli>該当なし（基礎生理トピック）。\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\n\u003Ch2 id=\"sec-8\">最新トピック \u002F 未解決の論点\u003C\u002Fh2>\n\u003Cul>\n\u003Cli>\u003Cstrong>VRAC\u002FLRRC8 を介したイオン恒常性と耳毒性の接点（full-text）\u003C\u002Fstrong>: VRAC破壊が血管条 Kir4.1 を二次的に低下させ EP を崩壊させる経路は、感音難聴の新規機序であり、かつ VRAC がシスプラチンを輸送するため耳毒性の標的でもある。Kir4.1低下を媒介する保護分子(グルタチオン仮説)の同定が次の論点\u003Cbutton class=\"pmid-ref\" data-pmid=\"38838775\">PMID:38838775\u003C\u002Fbutton>。\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cstrong>SV遺伝子の「聴覚-前庭 vs 免疫」軸\u003C\u002Fstrong>: 背骨はSVのMD関与遺伝子の多くが孤発性MDの免疫応答異常に関わると仮説立てる。SVを純粋なイオン輸送上皮とみなす古典像に対し、免疫・炎症の場としての側面を提起する論点\u003Cbutton class=\"pmid-ref\" data-pmid=\"40987969\">PMID:40987969\u003C\u002Fbutton>。\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cstrong>TWEAK–TNFRSF12A–NF-κB経路\u003C\u002Fstrong>: 中間細胞由来TWEAKが辺縁細胞の受容体TNFRSF12Aに結合し、MD患者でNF-κB炎症応答を亢進させうると提示。SVでの炎症シグナルとイオン恒常性破綻を結ぶ仮説で、検証段階\u003Cbutton class=\"pmid-ref\" data-pmid=\"40987969\">PMID:40987969\u003C\u002Fbutton>。\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cstrong>血管条機能（EP）の非侵襲計測\u003C\u002Fstrong>: EPは直接測定できないため、血管条性低下の鑑別が難しい。病変部位が既知の変異マウスで、ABRの刺激間コヒーレンスにより血管条性低下（EP低下）を感覚細胞性・神経性障害から区別できると報告。EP低下群は良好なコヒーレンス、感覚\u002F神経障害群は不良という対比で、ヒトへの応用は仮説段階（感度特異度はアブストラクト未記載）\u003Cbutton class=\"pmid-ref\" data-pmid=\"42160919\">PMID:42160919\u003C\u002Fbutton>。\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cstrong>中間細胞の細胞種特異的解析ツールの不足\u003C\u002Fstrong>: 血管条の細胞個別の発生・機能を解析するCre\u002FCreERドライバが整っておらず、線条性難聴の機序解明が制約されてきた。メラノサイト（中間細胞）標識のCreER系統（Pax3\u002FDct\u002FTyr）を効率・特異性で比較し最適系統を提示する試みが進行中\u003Cbutton class=\"pmid-ref\" data-pmid=\"41397511\">PMID:41397511\u003C\u002Fbutton>。\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>本トピックはSVイオン恒常性総論の中核背骨が未取得で、背骨自体もMD特異的（周辺的）なため、全体像は未確定（暫定）。\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\n\u003Ch2 id=\"sec-9\">関連トピック\u003C\u002Fh2>\n\u003Cul>\n\u003Cli>\u003Ca href=\"\u002Ftopic\u002Fsingle-cell-inner-ear\">内耳のシングルセル・空間解析\u003C\u002Fa> — 内耳のシングルセル・空間解析。SVの細胞種別（辺縁\u002F中間\u002F基底）の分子プロファイル同定の基盤\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Ca href=\"\u002Ftopic\u002Fcochlear-mechanics\">蝸牛のメカニクス\u003C\u002Fa> — 蝸牛のメカニクス。EP生成（血管条）はOHC増幅・機械電気変換の駆動電位を与える\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Ca href=\"\u002Ftopic\u002Fage-related-hearing-loss\">加齢性難聴\u003C\u002Fa> — 加齢性難聴。血管条性（線条性）難聴・EP低下は加齢性難聴の一機序\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\n\u003Chr>\n\u003Ch2 id=\"sec-10\">更新履歴\u003C\u002Fh2>\n\u003Cul>\n\u003Cli>2026-06-03: full-text 2件を追加（paper_count 4→6）、アンカーを EP生成標準機構を確立する機構研究\u003Cbutton class=\"pmid-ref\" data-pmid=\"38838775\">PMID:38838775\u003C\u002Fbutton>に変更。VRAC\u002FLRRC8が血管条に発現し聴覚に必須で、Kir4.1二次的低下→EP崩壊(マウスEP +116→+65 mV)を招くこと\u003Cbutton class=\"pmid-ref\" data-pmid=\"38838775\">PMID:38838775\u003C\u002Fbutton>、霊長類ラセン靱帯線維細胞の発生時系列(Na,K-ATPase\u002FNKCC1\u002FKir5.1\u002FCA2、種差)\u003Cbutton class=\"pmid-ref\" data-pmid=\"37479821\">PMID:37479821\u003C\u002Fbutton>を「構造・機能」「病態・基礎」「最新トピック」に confidence:medium\u002Flow で反映。EP生成標準回路・K+リサイクリングの記述を full-text 根拠で確立。\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>2026-06-02: 基礎差分3件を abstract-only 暫定で追加（paper_count 1→4）。中間細胞=神経堤由来メラノサイトの細胞種特異的CreER系統比較\u003Cbutton class=\"pmid-ref\" data-pmid=\"41397511\">PMID:41397511\u003C\u002Fbutton>、血管条機能(EP)の非侵襲的ABRコヒーレンス検査\u003Cbutton class=\"pmid-ref\" data-pmid=\"42160919\">PMID:42160919\u003C\u002Fbutton>、霊長類蝸牛のNa+\u002FK+-ATPase α\u002Fβ サブユニット組成\u003Cbutton class=\"pmid-ref\" data-pmid=\"40702232\">PMID:40702232\u003C\u002Fbutton>を機序記述に confidence:low で反映。全文入手で昇格予定。\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>2026-06-01: 初版作成（abstract-only 暫定）。MD病態におけるSV遺伝子のSR\u003Cbutton class=\"pmid-ref\" data-pmid=\"40987969\">PMID:40987969\u003C\u002Fbutton>を狭い暫定背骨として、細胞種別候補遺伝子・TWEAK–NF-κB炎症仮説を confidence:low で反映。SVイオン恒常性総論（EP生成・K+リサイクリング）の中核SR\u002F総説取得を次回優先。\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\n\u003Ch2 id=\"sec-11\">参照論文\u003C\u002Fh2>\n\u003Col start=\"0\">\n\u003Cli>\u003Cbutton class=\"pmid-ref\" data-pmid=\"38838775\">PMID:38838775\u003C\u002Fbutton> — アンカー・初記載(full-text): VRAC(LRRC8)が内耳・血管条に発現し聴覚に必須。破壊は中間細胞Kir4.1を二次的に低下させEPを崩壊(+116→+65 mV)させ聾・蝸牛変性を招く。EP生成標準回路を図示 (Knecht 2024, J Biol Chem \u002F translational \u002F Lv.5 \u002F RoB:low(SYRCLE) \u002F confidence:medium \u002F full-text)\n0b. \u003Cbutton class=\"pmid-ref\" data-pmid=\"37479821\">PMID:37479821\u003C\u002Fbutton> — 初記載(full-text): 霊長類(マーモセット)ラセン靱帯線維細胞の発生時系列。イオン恒常性分子(Na,K-ATPase\u002FNKCC1\u002FKir5.1\u002FCA2)・ECM分子の出現時期とげっ歯類\u002Fヒトとの種差を記載 (Hosoya 2023, Sci Rep \u002F translational \u002F Lv.5 \u002F RoB:some-concerns(SYRCLE) \u002F confidence:low \u002F full-text)\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cbutton class=\"pmid-ref\" data-pmid=\"40987969\">PMID:40987969\u003C\u002Fbutton> — 統合（狭い・MD特異的）: 血管条の細胞種別MD関与候補遺伝子を整理し、多くは孤発性MDの免疫応答異常に関わると仮説 (Cruz-Granados 2025, J Assoc Res Otolaryngol \u002F sr-ma \u002F Lv.1 \u002F RoB:high(AMSTAR-2\u002F暫定) \u002F confidence:low \u002F 暫定)\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cbutton class=\"pmid-ref\" data-pmid=\"41397511\">PMID:41397511\u003C\u002Fbutton> — 新規ツール: 内耳メラノサイト（中間細胞）標識のCreER系統(Pax3\u002FDct\u002FTyr)を効率・特異性で比較し最適系統を提示 (Nayak 2026, Dev Biol \u002F translational \u002F Lv.5 \u002F RoB:some-concerns(SYRCLE\u002F暫定) \u002F confidence:low \u002F 暫定)\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cbutton class=\"pmid-ref\" data-pmid=\"42160919\">PMID:42160919\u003C\u002Fbutton> — 新規ツール: ABR刺激間コヒーレンスで血管条機能障害(EP低下)を感覚\u002F神経性障害から非侵襲的に判別 (Ingham 2026, Hear Res \u002F translational \u002F Lv.5 \u002F RoB:some-concerns(SYRCLE\u002F暫定) \u002F confidence:low \u002F 暫定)\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cbutton class=\"pmid-ref\" data-pmid=\"40702232\">PMID:40702232\u003C\u002Fbutton> — 初記載: 霊長類(マーモセット)蝸牛のNa+\u002FK+-ATPase α\u002Fβ サブユニットの細胞種特異的発現と発生変化を記載、ヒトに類似 (Hosoya 2025, Sci Rep \u002F translational \u002F Lv.5 \u002F RoB:some-concerns(SYRCLE\u002F暫定) \u002F confidence:low \u002F 暫定)\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Fol>\n",[22,26,29,32,35,38,41,44,47,50,53],{"id":23,"text":24,"level":25},"sec-1","サマリ（現時点の到達点）",2,{"id":27,"text":28,"level":25},"sec-2","カバレッジ（この知識の確からしさ範囲）",{"id":30,"text":31,"level":25},"sec-3","構造・機能（EP生成とK+リサイクリング・full-text）",{"id":33,"text":34,"level":25},"sec-4","病態・基礎（※一部全文未取得・暫定）",{"id":36,"text":37,"level":25},"sec-5","診断",{"id":39,"text":40,"level":25},"sec-6","治療",{"id":42,"text":43,"level":25},"sec-7","予後・経過",{"id":45,"text":46,"level":25},"sec-8","最新トピック \u002F 未解決の論点",{"id":48,"text":49,"level":25},"sec-9","関連トピック",{"id":51,"text":52,"level":25},"sec-10","更新履歴",{"id":54,"text":55,"level":25},"sec-11","参照論文",[57,58,59,60,61,62],"38838775","37479821","40987969","41397511","42160919","40702232",1780636662093]